תוצאת חיפוש

ארנון אדלר, יעקב ג'ורג', גד קרן

המח' לקרדיולוגיה, המרכז הרפואי סוראסקי ת"א

ממידע שהצטבר בשנים האחרונות עולה, כי תגובה דלקתית ממלאת תפקיד חשוב בהתהוות טרשת-העורקים. תגובה דלקתית כרונית בדפנות כלי-הדם גורמת להיווצרות נגע טרשתי המיצר את חלל העורק ויכול לגרום, בין השאר, למצבים כגון תיסמונת תעוקתית יציבה (תת"י). על תהליך כרוני זה עלול להתווסף תהליך חד, שבמהלכו נפגעת יציבות הנגע הטרשתי, נוצר קריש דם וחלל העורק מוצר באופן מהיר. שלב חד זה עשוי לעמוד בבסיס התהוותם של מצבים חדים, כגון תיסמונת תעוקתית בלתי יציבה (תתב"י) או אוטם שריר-הלב.

במחקרים עדכניים מנסים החוקרים לשפוך אור על התהליך הגורם לפגיעה ביציבות הנגע הטרשתי. על-פי מחקרים אלו, לימפוציטים מסוג T, ובייחוד תאי T helper (Th1) – תת-אוכלוסייה של תאי T- עשויים למלא תפקיד חשוב בהתהוותו של תהליך זה. אינטרפרון-גאמא, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים מתאי Th1, מקטין ייצור קולגן על-ידי תאי שריר חלק וגורם לשיפעול מאקרופאגים, ואלה מפרקים קולגן ואלסטין בנגעים הטרשתיים. בנוסף לכך, מעודד אינטרפרון-גאמא קרישיות-יתר ומפריע לאנדותל ליצור תחמוצת ניטרית. תכונות אלה מחזקות את ההשערה, כי תאי Th1 ממלאים תפקיד חשוב במנגנון ההתהוות של תתב"י.

בניגוד לתאי Th1, הרי שתאי Th2 – תת-אוכלוסייה נוספת של תאי T – עשויים להגן על יציבות נגעים טרשתיים ולהקטין את הסיכון להתהוות תתב"י. תכונותיו של אינטרליקין 10, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים על-ידי תאים אלו, מחזקות השערה זו. אינטרליקין 10 מפחית הפרשת אינטרפרון-גאמא, מעכב הפרשת אנזימים הפוגעים בריקמת החיבור בנגע הטרשתי ומקטין את הסיכון להיווצרות קריש על-פני נגע לא יציב.

נעם פינק, יהודה אדלר, איתי ויזר, אלכס שגיא

מכון הלב, היח' לאכוקרדיוגרפיה שיינגרטן, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה

הסתיידות טבעת המסתם הדו-צניפי (MAC- mitral annulus calcification) ניתנת לזיהוי בבדיקת אכוקרדיוגרפיה דרך בית החזה. מהספרות הרפואית מוכר הקשר בין MAC וגורמי סיכון טרשתיים, כגון סוכרת, יתר-לחץ-דם ורמות גבוהות של כולסטרול בדם. בנוסף ידוע, שבקרב חולים עם MAC קיימת שכיחות גבוהה יותר של הגדלת הפרוזדור והחדר השמאלי בלב, מחלה ההיפרטרטופית של שריר הלב (hypertrophic cardiomyopathy), פירפור פרוזדורים, הסתיידות והיצרות של מסתם הוותין (aortic valve calcification & stenosis), הפרעות הולכה שונות בלב, דלקת חיידקית של פנים-הלב (bacterial endocarditis), אירועים קרדיוואסקולריים ואירועים מוחיים – אולם הבסיס האטיולוגי לתופעה זו אינו ידוע. במחקרים פתולוגיים משנות ה-80 מובאת תיאוריה שייתכן ש-MAC מהווה בעצם צורה של טרשת עורקים.

על מנת לבחון תיאוריה זו, ערכנו בשנים האחרונות מספר מחקרים קליניים בניסיון לקשור את הסתיידות טבעת המסתם הדו-צניפי למספר ביטויים טרשתיים מוכרים. בקרב חולים עם MAC מצאנו שכיחות גבוהה יותר בצורה מובהקת של רבדים טרשתיים בוותין (aortic atheromas), בייחוד רבדים טרשתיים מורכבים, ונמצא קשר ישיר בין עובי ה-MAC לגודל הרבדים (atheromas) בוותין. בנוסף, מצאנו בקרב החולים עם MAC שכיחות גבוהה יותר של היצרות בעורקים התרדמניים, היצרות בעורקים הכליליים, היצרות בעורקים הרגליים ורמה גבוהה יותר של נוגדן ל-ביתא 2 glycoprotein I בקרב חולים עם MAC שווה ל-5 מ"מ או עבה מ-5 מ"מ. מחקרים אלה תומכים בתיאוריה, שהסתיידות טבעת המסתם הדו-צניפי מהווה ביטוי נוסף של טרשת עורקים, ויכולה לשמש "חלון" לתהליכים טרשתיים בכלי-דם שונים בגוף.

ארדון רובינשטיין, אלנה יצחקוב

האגודה הישראלית לסוכרת

חולים הלוקים בסוכרת מסוג 2 מצויים בסיכון של פי 2-4 ללקות בטרשת-עורקים ובאוטם שריר-הלב ובשכיחות-יתר לתמותה בעת אירוע של אוטם שריר-הלב ואחריו. שיעור התמותה ממחלת לב בחולי סוכרת דומה לזו של אוכלוסייה שאינה לוקה בסוכרת, ושחוותה אוטם בעבר. ב- 80%-75% מהלוקים בסוכרת מתים מטרשת-עורקים וסיבוכיה. סוכרת מהווה גורם סיכון עיקרי למחלת לב ולטרשת-עורקים, ואחד הגורמים העיקריים התורמים להיותה כזו הן ההפרעות במשק השומנים, ההמלצות המובאות בזאת מהוות השלמה להמלצות למניעת מחלות לב, שפורסמו מעל דפי "הרפואה" בגיליון הראשון של המילניום.

יהודה שינפלד

המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

טרשת-עורקים מוכרת כמחלה שהאטיולוגיה שלה רב-גורמית. על גורמי-הסיכון המסורתיים נמנים: יתר לחץ-דם, עישון, יתר-כולסטרול בדם (יתר-שומנים בדם), סוכרת, השמנה והיעדר פעילות גופנית. קיימים גורמי סיכון מסורתיים פחות מובהקים, כמו דרגת קשיות המים (תכולת הסידן) וכאלו המצויים עדיין במחלוקת (טיפוס התנהגות type A).

בשנים האחרונות דווח על גורמי-סיכון חדשים, כשחלקם רק זה מקרוב זכו לתאור מחודש. על אלה נמנים ריכוז גבוה של הומוציסטאין הניתן לוויסות ברותי (diet) ע"י תוספי ויטמינים (מסוג B) ונוכחות Lp(a), שהוא שבשלב זה סמן תורשתי שאינו ניתן לוויסות תרופתי או ברותי.

בבירור מקיף של הלוקים בטרשת-עורקים, בין אם מדובר באוטם חד של שריר-הלב, באירוע מוחי (CVA) או במחלת כלי-דם היקפיים, נראה שב-40% מהם בקירוב לא ניתן למצוא אף לא אחד מגורמי הסיכון המנויים לעיל. ממצא זה תומך בהנחה, שיש גורמים נוספים על אלו שנמנו לעיל האחראייםב בנסיבות מסויימות להתהוותה של טרשת ובמקרים אחרים מביאים להאצת התהליך (accelerated atherosclerosis).

בסקירתנו נתייחס ל-3 היבטים אטיולוגיים חדשים, באשר להשראתה של טרשת-עורקים ואלו כוללים: דלקות ובעיקר דלקות כרוניות ("טרשת-עורקים כמחלה דלקתית"), זיהומים ("טרשת-עורקים כמחלה זיהומית") וגורמים חיסוניים ("טרשת-עורקים כמחלה אוטואימונית"). לכל אחת מהנחות היסוד הנ"ל היבטים מעשיים-טיפוליים, שבחלקם מיושמים באופן נרחב כבר כיום, גם מבלי שהמנגנונים להשפעתם המיטיבה היו ברורים בעת הכנסתם בטיפול.